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Männer im Fokus: Prostatahyperplasie
Benigne Prostatahyperplasie natürlich behandeln.
Entzündungen, oxidative Dysregulation und Mikronährstoffmängel sind unterschätzte Treiber der Prostatavergrößerung. Da bestimmte Mängel bei Betroffenen häufig vorkommen, kann eine gezielte Komplementärtherapie mit Vitaminen eine sinnvolle Ergänzung oder Alternative zu Sägezahnpalme und Kürbissamen sein.
Neue Erkenntnisse zur BPH
FolgenBenigne Prostatahyperplasie: Mehr als eine hormonelle Erkrankung
Die benigne Prostatahyperplasie ist ein komplexes Geschehen, das weit über eine rein hormonelle Störung hinausgeht. Silent inflammation, oxidativer Stress, hormonelles Ungleichgewicht und mikronährstoffbedingte Regulationsstörungen sind eng miteinander verwoben. Als eine der häufigsten Erkrankungen der Männer wird die benigne Prostatahyperplasie (BPH) jedoch häufig nur stiefmütterlich behandelt. Ihre Inzidenz nimmt mit steigendem Lebensalter zu: Rund 30% der Männer über 50 Jahren zeigen hierzulande eine behandlungsbedürftige Prostatavergrößerung (S2e) Leitlinie „Diagnostik und Therapie des Benignen Prostatasyndroms (BPS). Trotz ihrer weiten Verbreitung wird die Pathogenese oft verkürzt als rein hormonell verstanden. Dabei mehren sich die Hinweise, dass chronisch-entzündliche Prozesse, oxidative Schädigung und eine gestörte zelluläre Stressabwehr zentrale Rollen spielen oft begünstigt durch defizitäre Mikronährstoffversorgung (Oxidativer Stress in gutartigen Prostatahyperplasie: Mechanismen, klinische Relevanz und therapeutische Perspektiven). In der aktuellen S2e-Leitlinie wird explizit auf den Zusammenhang mit metabolischem Syndrom hingewiesen, das ebenfalls als silent inflammation verstanden werden kann.
Zusammenfassend ist in mehreren systematischen Übersichtsarbeiten neben den beiden „klassischen“ Risikofaktoren Alter und funktionierendem Testosteronhaushalt um die Pubertät derzeit das metabolische Syndrom der am besten evaluierter Risikofaktor für BPE (Benigne Prostatavergrößerung) LUTS (Lower Urinary Tract Symptomps) und BPS (Benignes Prostatasyndrom).
Silent Inflammation als Motor der Prostata-Hyperplasie
Das Prostatastroma, also das umgebende Binde- und Muskelgewebe, ist nicht nur passiver Ort der Hypertrophie, sondern aktiver Mitspieler im inflammatorischen Prozess. Zwar steht weiterhin der Einfluss von Dihydrotestosteron (DHT) im Zentrum der schulmedizinisch verstandenen Pathogenese. Doch zeigen aktuelle Arbeiten, dass nicht nur die Höhe des Hormonspiegels von maßgeblicher Bedeutung ist, sondern es vor allem darauf ankommt, wie Gewebe auf hormonelle Reize reagiert. In experimentellen Untersuchungen verstärkt Inflammation die Expression von Androgenrezeptoren und beeinflusst deren Signalkaskaden. Parallel wird in Tierversuchen die lokale 5α-Reduktase-Aktivität durch Stress gesteigert (Expression von Steroid 5α-Reduktase-Isozyme in der Prostata von erwachsenen Ratten nach Umweltstress). Dieser Verstärkungsmechanimus kann die hormonelle Wirkung potenzieren, ohne dass systemisch erhöhte DHT-Spiegel vorliegen müssen.
Zusätzlich verschiebt sich mit zunehmendem Alter das hormonelle Gleichgewicht des Mannes: Während die Testosteronspiegel allmählich sinken, bleiben die Estradiolwerte weitgehend stabil oder steigen infolge peripherer Aromatisierung in viszeralem Fettgewebe an. Dieses verschobene Estradiol/Testosteron-Verhältnis gilt heute als wichtiger Mitfaktor in der Pathogenese der benignen Prostatahyperplasie (BPH). Über eine vermehrte Aktivierung von Östrogenrezeptoren – insbesondere ER-β, teils auch ER-α – in stromalen und epithelialen Prostatazellen können proliferationsfördernde und entzündungsmodulierende Prozesse angestoßen werden (Östrogen reguliert die Proliferation und entzündliche Expression von primären Stromazellen bei gutartiger Prostatahyperplasie). Adipositas verstärkt diese Mechanismen zusätzlich, da sie sowohl die Aromataseaktivität als auch systemische Entzündungsmarker erhöht (Fettleibigkeit-assoziierte Entzündung induziert androgene bis östrogene Schalter in der Prostata).
Inzwischen gilt als gesichert, dass chronisch niedrigschwellige Entzündungsprozesse – auch als silent inflammation bezeichnet – maßgeblich an der Entstehung und dem Fortschreiten der BPH beteiligt sind. Prostatagewebeproben von Patienten mit BPH zeigen in über 80 % der Fälle entzündliche Infiltrate, insbesondere mit T-Lymphozyten und Makrophagen (Entzündung bei gutartiger Prostatahyperplasie: Immunhistochemische Analyse von A 282 Patienten) . Diese setzen proinflammatorische Zytokine (z. B. IL-6, TNF-α) frei, welche die Proliferation stromaler und epithelialer Zellen stimulieren. Diese „stumme“ Entzündung bleibt oft über Jahre unbemerkt.
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Auch chronischer psychosozialer Stress spielt in der Entstehung von BPH eine Rolle. Über die Aktivierung der HPA-Achse kommt es zur vermehrten Ausschüttung von Cortisol. Eine kurzfristige Erhöhung wirkt zwar antiinflammatorisch, langfristig führen erhöhte Cortisolspiegel aber zu einer Desensibilisierung der Immunantwort, mitochondrialer Dysfunktion und gesteigertem oxidativen Stress führt (Chronischer Stress und Autoimmunität: Die Rolle der HPA-Achse und der Cortisol-Dysregulation). Gleichzeitig beeinträchtigt Cortisol die Testosteronsynthese (Stress induzierte Cortisol-Freisetzung Deprimiert die Sekretion von Testosteron bei Patienten mit Typ-2-Diabetes Mellitus) und verschiebt das hormonelle Gleichgewicht weiter in Richtung einer östrogendominanten Situation.
Oxidativer Stress fördert zelluläre Dysfunktion
Ein weiterer zentraler Mechanismus in der BPH-Pathogenese ist der oxidative Stress. Durch Alterung, Stress, chronische Entzündungen, Umweltbelastungen und Fehlernährung entsteht ein Ungleichgewicht zwischen reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) und antioxidativen Schutzsystemen. ROS fördern DNA-Schäden, Lipidperoxidation und zelluläre Dysfunktion. Tückischerweise machen genau diese Prozesse das Prostatagewebe empfindlicher für Hyperplasie.
Als antioxidatives Schutzschild fungiert eigentlich der Transkriptionsfaktor NRF2 (Nuclear factor erythroid 2–related factor 2). Dieser reguliert die Expression über 200 Gene, die wiederum antioxidative Enzyme (z. B. Glutathionperoxidase, Superoxiddismutase) und Entgiftungssysteme kodieren. Bei Patienten mit BPH konnte eine verminderte NRF2-Aktivität nachgewiesen werden, was zur Akkumulation oxidativer Schäden führt und Entzündungsprozesse zusätzlich ankurbelt.
Zusammengefasst greift Testosteron als Dreh- und Angelpunkt einer Prostatahyperplasie zu kurz. Stattdessen kann sie als schleichender dysfunktioneller Prozess auf Basis mangelnder antioxidativer Kapazitäten, reduzierter NRF2-Aktivität sowie erhöhter Belastung mit ROS aufgrund einer Silent Inflammation verstanden werden. Das bietet zugleich zahlreiche Angriffspunkte für eine gezielte Mikronährstofftherapie.
Prostatahyperplasie: Mikronährstoffe als Feuerlöscher
In der Prävention und begleitenden Therapie bieten sich antioxidative und entzündungsmodulierende Mikronährstoffen an ergänzt durch gezielte Aktivierung körpereigener Schutzsysteme wie dem NRF2-Signalweg. Mittlerweile wird das auch zunehmend in Studien beobachtet: Defizite an Zink, Selen, Vitamin D und Antioxidantien korrelieren signifikant mit dem Risiko für Prostatavergrößerung (Vitamin-D-Mangel als potentieller Marker für gutartige Prostatahyperplasie) Studie 2 Selen-Blutspiegel korreliert negativ mit dem Risiko von BPH (Auswirkungen des Selenstatus, der Aufnahme von Glucosinolaten und der Serumglutathion-S-Transferase α auf das Risiko einer gutartigen Prostatahyperplasie) Studie 3 Zinkkonzentration bei Prostatakrebs und Prostatavergrößerung signifikant geringer (Zinkstatus von Patienten mit gutartiger Prostatahyperplasie und Prostatakarzinom).
Zink
Zink ist essenziell für die normale Funktion der Prostata. Im gesunden Prostatagewebe finden sich hohe Zinkkonzentrationen – bei BPH und Prostatakarzinom sind diese signifikant reduziert. Zink hemmt die 5α-Reduktase (Die Wirkung von Zink auf die 5 Alpha-Reduktion von Testosteron durch die hyperplastische menschliche Prostata), wirkt antioxidativ und entzündungshemmend. Auch die Proliferation von Prostataepithelzellen wird durch Zink direkt reguliert.
Selen
Selen ist Bestandteil der Glutathionperoxidase, eines der wichtigsten antioxidativen Enzymsysteme. Niedrige Selenspiegel führen zu einer erhöhten ROS-Belastung und begünstigen chronische Entzündungen.
Vitamin D
Vitamin D beeinflusst über den VDR-Rezeptor Zellproliferation, Apoptose und Immunfunktion. Ein Mangel ist in mehreren Studien mit erhöhtem BPH-Risiko und größerem Prostatavolumen assoziiert. Zudem wirkt Vitamin D entzündungshemmend über die Hemmung von NF-κB und unterstützt die Differenzierung von Prostataepithelzellen.
NRF2-Aktivatoren: Sulforaphan & PQQ
Substanzen wie Sulforaphan (aus Brokkoli) und PQQ (Pyrrolochinolinchinon) können gezielt den NRF2-Weg aktivieren und damit die zelluläre Stressabwehr hochregulieren und Entzündungsmarkern hemmen. Darüber hinaus hemmen sie die Proliferation und fördern Apoptose. PQQ unterstützt zudem die Mitochondrienbiogenese (Pyrrolochinolin-Chinon stimuliert die mitochondriale Biogenese durch cAMP-Ansprechelement-bindende Proteinphosphorylierung und erhöhte PGC-1alpha-Expression), was bei alterungsbedingter Dysfunktion in der Prostata besonders relevant ist.
Idealerweise erhalten Patienten eine breite Basisversorgung, die zusätzlich beispielsweise B-Vitamine, Vitamin C sowie die antioxidativen Aminosäuren Taurin oder Glutathion enthalten.
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